抗原構造。 A 型インフルエンザウイルスの典型的な抗原はヘマグルチニンとノイラミニダーゼです。 インフルエンザウイルスの分類は、これらのタンパク質の組み合わせに基づいています。 インフルエンザウイルスとインフルエンザ インフルエンザの臨床型
アネルジークローン– 特定の抗原に対する個々のリンパ球クローンの機能的無反応の状態。
抗原抗体複合体（免疫複合体）– 抗原抗体反応の生成物。 それは多くの病気の発症において非常に重要です。
抗原抗体反応– 抗原と対応する抗体との特異的相互作用。
抗原の多様性– 生物学的種内の生物の特定の表面抗原の変化。 それはインフルエンザウイルスで最も強く現れます。
抗原調節– 抗体の影響による表面抗原の消失。
抗原特異性– 免疫化された生物の個々の抗原組成から特定の抗原を区別する構造的特徴。 抗原特異性は、この特異性を持つ保因者が免疫応答を引き起こす能力を意味するものではありません。 ハプテンは抗原特異性を持ち、既存の抗体と反応しますが、それ自体で抗体の形成を引き起こすことはできません。 抗原特異性により、抗原は特定の抗体または感作リンパ球と選択的に反応することができます。
抗原性– 免疫反応の生成物と特異的に相互作用する物質の能力。
抗原決定基（エピトープ）- 特定の抗体が生成され、免疫応答の産物が反応する抗原分子の特定の部分。
抗原ドリフト– 自然発生的な点突然変異によって引き起こされる、ウイルス構造（HA および NA）の抗原特異性の段階的な変化。数年にわたって起こります。
抗原シフト– 赤血球凝集素またはノイラミニダーゼの抗原構造全体の変化。 このプロセスは、ウイルスの新しいサブタイプの出現につながります。 抗原のシフトは、ウイルスの個々のサブタイプ間の遺伝子組み換えのメカニズムに基づいています。
抗原提示細胞– 抗原を吸収して処理する能力があり、MHC クラス I または II の分子と組み合わせて細胞表面にペプチド抗原フラグメントを提示できる、高度に特殊化された細胞。 主な抗原提示細胞：マクロファージ、樹状細胞、Bリンパ球。
抗原認識 B 細胞受容体 (表面免疫グロブリン - sIg)– IgMクラスに属する免疫グロブリンの表面単量体形態。 追加の分子と結合していない遊離抗原と相互作用することができます。
抗原認識 T 細胞受容体 (TCR)-単一ドメインC3タンパク質と複合体を形成してT細胞の表面に発現するヘテロ二量体。 主な機能は、抗原提示細胞またはウイルス感染細胞の表面上の免疫原（抗原ペプチド + MHC クラス I または II の分子）の認識です。
抗原– 免疫反応を誘発する物質。
組織適合性抗原 (HLA) は、主要組織適合性複合体によってコードされる抗原です。 組織適合性抗原は外来抗原の認識に寄与し、体液性免疫および細胞性免疫の発達における免疫担当細胞の協力に決定的な役割を果たし、移植免疫反応の実行における主要な構造です。 それらは 2 つのクラスの分子によって表されます。
合成抗原– 人工的に合成された抗原。
T 依存性抗原– 抗原、ヘルパー T リンパ球の参加を必要とする免疫応答の発生。
抗原 T 非依存性– 抗原、ヘルパー T リンパ球の関与を必要としない免疫応答の発生。
抗血清– 特定の抗体を含む血清。
抗体– 抗原の到着に反応して体内で形成され、抗原と特異的に相互作用する能力を持つ免疫タンパク質。
免疫抗体– 感染の結果として身体によって産生される抗体、または抗原による免疫化に反応して産生される抗体。
モノクローナル抗体– 抗体産生者の 1 つのクローンによって産生される抗体。 これらは、同じクラス、サブクラス、および特異性の抗体です。 通常、抗原刺激に応答して体内で産生される抗体は、抗体産生者のいくつかのクローンの活性の産物です。
抗体は正常です– 健康な個人の血清に含まれる抗体。その産生は以前の感染や予防接種に関連していません。
抗凝固薬は、心房細動中の島系における血栓を予防するための薬です。
抗体依存性細胞傷害性 (ADCC)– Fc受容体を持つエフェクター細胞による、抗体でコーティングされた標的細胞の破壊。
インフルエンザ ウイルスには 2 つの抗原複合体があります。
· S抗原（可溶性、緯度から。 解決– 溶解）ヌクレオカプシドタンパク質によって表され、タイプ特異的で、安定で、非感染性（ NPタンパク質補体を固定できるため、RSC で検出されます）。
· V抗原(緯度から。 バイラル– ウイルス） – 菌株特異的で、ヘマグルチニンとノイラミニダーゼで構成され、脊椎に存在し、病原性を決定します（RTGA で検出）。
ウイルスの多様性 インフルエンザ .
ウイルスの内部構造は外部環境の作用から保護されており、変化しません。 スーパーキャプシド抗原には変動性が内在しており、ヘマグルチニンとノイラミニダーゼは 2 つの遺伝的メカニズムにより互いに独立して変化します。 ドリフトそして シフト。
抗原ドリフト（英語から ドリフト– 遅いコース）は、主に赤血球凝集素の構造に点突然変異によって引き起こされる小さな変化を引き起こします。 これは、サブタイプを超えない株の違いの発生につながります。 抗原ドリフトの結果、 流行病(頻度 – 1 ～ 3 年ごと)。
シフト（英語から シフト-leap) は遺伝子の完全な置換であり、ウイルスの新しい抗原変異体の出現につながります。 この変化は遺伝子組み換えの結果であると考えられています。 同じ細胞に侵入したヒトウイルスと動物ウイルスの間で遺伝情報が交換され、サブタイプ H または N (場合によっては両方) が変化します。 この変動により、ウイルスの新たな変異体の出現につながる可能性があります。 パンデミック（頻度 – 10年、20年、40年ごと）。
インフルエンザウイルス B および C にはシフト変動性がないため、 B型インフルエンザウイルス原因 流行病、A C型インフルエンザウイルス– 散発性疾患または 小さな点滅。
ウイルスの増殖の特徴.
1. 赤血球凝集素の助けによる、シアル酸を含む感受性細胞の受容体への吸着。
2. 受容体エンドサイトーシスによる細胞への浸透、その後のウイルス膜と細胞液胞の壁の融合、およびエンドソームの形成。
3. 脱タンパク質: ウイルスは最初にスーパーキャプシドから解放され、次にキャプシドタンパク質から解放されます。
4. 蝕期 (NA 複製およびウイルスタンパク質合成): ウイルス RNA は細胞質に侵入し、次に核に侵入します。核には、転写と翻訳に必要な産物が存在します。 ここでRNAが合成されます。 カプシドタンパク質 NP、P1、P2、P3、および M は、細胞質内のリボソーム上で合成されます。
5. ヌクレオカプシドの集合は細胞の細胞質で起こります (RNA とウイルスタンパク質は相互に認識し、自己集合します)。
6. 細胞からの脱出は出芽または爆発 (溶解) によって行われ、細胞の細胞膜からスーパーキャプシドが形成されます。
代表的な新興感染症としてのインフルエンザ A/H1N1: インフルエンザ ウイルスの一般的特徴、変異性、新たなパンデミック株の出現
インフルエンザウイルス（RNAウイルス）は、インフルエンザウイルス科に属します。 オルソミクソウイルス科は、ウイルス A、B、C に分類されます (表 1)。
表1。
インフルエンザウイルスの特徴の比較
| 基準 | タイプA | タイプB | タイプC |
| 病気の重症度 | ++++ | ++ | + |
| 自然の貯水池 | 食べる | いいえ | いいえ |
| 人類のパンデミック | 電話 | 電話をかけない | 電話をかけない |
| 人間の伝染病 | 電話 | 電話 | 原因とならない（散発性疾患のみ） |
| 抗原の変化 | シフト、ドリフト | 漂流 | 漂流 |
| セグメント化されたゲノム | はい | はい | はい |
| リマンタジンに対する感受性 | センシティブ | 敏感ではない | 敏感ではない |
| ザナミビルに対する感受性 | センシティブ | センシティブ | - |
| 表面糖タンパク質 | 2 (ハ、ナ) | 2 (ハ、ナ) | 1(ハ) |
インフルエンザ ウイルスは球形で、大きさは 80 ～ 120 nm です。 コアは RNA の一本鎖マイナス鎖で、11 種類のウイルスタンパク質をコードする 8 つのフラグメントから構成されます。
インフルエンザ A ウイルスは自然界に広く存在し、人間だけでなく幅広い哺乳類や鳥類に感染します。 インフルエンザウイルス B 型と C 型はヒトからのみ分離されています。
流行的に重要なのは、インフルエンザ A ウイルスの 2 つのサブタイプ - H3N2 および H1N1、およびインフルエンザウイルス B 型です (A.A. Sominova et al., 1997; O.M. Litvinova et al., 2001)。 このような同時流行の結果、同じ流行期にさまざまな国でさまざまな病因のインフルエンザの流行が発生しました。 流行性ウイルスの集団の不均一性も、インフルエンザウイルスの多様性の発散性によって増大し、これにより、異なる進化分岐に属するウイルスが同時に循環することになる(O.M. Litvinova et al., 2001)。 これらの条件下では、さまざまな病原体がヒトに同時に感染するための前提条件が作られ、それが混合集団の形成と、同時流行するサブタイプのウイルス間および同じサブタイプ内の株間の再集合を引き起こす（O.I. Kiselev et al., 2000）。 ）。
インフルエンザ ウイルスの種類の分類は、ヘマグルチニン (HA) とノイラミニダーゼ (NA) という 2 つの表面糖タンパク質間の抗原性の違いに基づいています。 この分類によれば、インフルエンザ ウイルスは、インフルエンザ ウイルス A 型、B 型、C 型の 3 つのタイプに分類されます。HA サブタイプは 16 個、NA サブタイプは 9 個あります。
米。 1. A型インフルエンザウイルスの分類と動物と鳥の種類 - ヒトへの感染経路における中間宿主と最終宿主。
赤血球凝集素のサブタイプ 16 (H16) が最近発見されました
注: ∗ NA 7 および NA 7-NA8 は馬でも検出されました
図では、 図１は、Ａ型インフルエンザウイルスのサブタイプとその中間宿主および自然宿主（渡り鳥）を示す。 A 型インフルエンザウイルスの主な宿主には、インフルエンザに関連する種が含まれます。
ヒト集団では、これまでにインフルエンザ A ウイルスの 3 つのサブタイプ (HA1、HA2、および HA3) のみが確認されています。 さらに、ウイルスには NA1 と NA2 の 2 種類のノイラミニダーゼしか含まれていません (図 1)。 それらの安定した循環は、1918 年のパンデミック以来、過去 1 世紀にわたって証明されてきました (R.G. Webster et al., 1978; K.G. Nicholson et al., 2003)。
インフルエンザ A ウイルス (程度は低いですが B) は、NA および NA の構造を変化させる能力を持っています。 A 型インフルエンザ ウイルスは、次の 2 種類の変動性を特徴としています。
- HAおよびNAの対応する変化を伴うウイルスゲノムの点突然変異（抗原ドリフト）。
- 再集合/組換え（抗原シフト）を通じてウイルスの表面糖タンパク質の一方または両方（NAおよびNA）が完全に置換され、その結果、インフルエンザのパンデミックを引き起こす可能性のある根本的に新しいウイルス変異体が出現します。
B 型インフルエンザウイルスの場合、抗原の変動はドリフトによってのみ制限されます。 そこには鳥や動物が生息する自然の貯水池がないようだ。 C 型インフルエンザウイルスは、抗原構造のより安定性が高いという特徴があり、これに関連するのは局所的な発生と散発的な疾患のみです。
多少の興味がある 新型インフルエンザウイルスの出現人類とそれに関連するパンデミックにおける影響 (図 2)。 図では、 図 2 は、A 型インフルエンザウイルスによって引き起こされた 20 世紀の汎エピドミアに関連する主な抗原の変化を示しています。
- 1918年、パンデミックはH1N1ウイルスによって引き起こされました。
- 1957年 - H2N2株A/シンガポール/1/57;
- 1968年 - H3N2株A/香港/1/68;
- 1977年 - H1N1株A/ソ連/1/77（多くの科学者はこれをパンデミックとはみなしていなかったが、この株の出現により、A型インフルエンザウイルスの2株（H3N2とH3N2）が同時に流行する状況が生じた） H1N1)。
1986 年に中国で、A/台湾/1/86 ウイルスによりインフルエンザ A/H1N1 が大流行し、それは 1989 年まで続きました。 このウイルスのドリフト変異体は 1995 年まで生存し、局地的な流行と散発的な病気の発生を引き起こしました。 分子生物学的研究の結果によると、この数年間に A/H1N1 ウイルスのゲノムに複数の変異が発生しました。 1996 年に、A/H1N1 インフルエンザ ウイルスの 2 つの抗原変異体、A/Bern と A/Beijing が出現しました。それらの特徴は、抗原性だけでなく、地理的な不一致でもありました。 したがって、ロシアでは、インフルエンザ A/ベルン ウイルスが 1997 年から 1998 年のインフルエンザの流行に積極的に関与しました。 同じ季節に、A/北京ウイルス株の流行が国の東部で記録されました。 その後、2000年から2001年にかけて。 インフルエンザA/H1N1ウイルスは、ロシアにおけるインフルエンザ流行の原因物質となった。 現代のインフルエンザ A/H1N1 ウイルスは免疫原性活性が低く、新鮮に分離されたウイルス分離株は哺乳類 (ヒト グループ 0 およびモルモット) の赤血球とのみ相互作用します。
米。 2. 人類における新型インフルエンザウイルスの出現とそれに伴うパンデミック
A 型インフルエンザウイルスは、過去 1 世紀にわたって重大な遺伝子変化を起こし、その結果、ヒトの死亡率が高い世界的なパンデミックを引き起こしました。 最大のインフルエンザのパンデミック (H1N1) は 1918 年から 1919 年にかけてでした。 （「スペイン人」）。 1918 年に出現したこのウイルスは、顕著な変動を経験しており、その最初の変異体 (Hsw1N1) と最後の変異体 (H1N1) はシフトしていると考えられています。 このウイルスは壊滅的な流行を引き起こし、2,000万人の命を奪った（死者の半数は20歳から50歳の若者であった（M.T. Osterholm、2005年））。
JKによる研究 Tanbenberger et al., (2005) は、1918 年のパンデミックを引き起こしたウイルスが鳥インフルエンザ ウイルスとヒト インフルエンザ ウイルスの間の再集合体ではないことを示しました。H1N1 ウイルスの 8 つの遺伝子はすべて、鳥インフルエンザ ウイルスの変異体よりも鳥ウイルスの変異体に似ていました。人間のものです（図 .3）。 したがって、R.B. によれば、 Belshe (2005) 鳥インフルエンザウイルスは、（中間宿主を迂回して）ヒトに感染し、人から人へと伝染するはずです。
トリインフルエンザウイルスは、高い病原性とパンデミックを引き起こす能力を特徴とする新しい「ヒト」インフルエンザウイルスの出現に「参加」していることに注意することが重要です（E.G. Deeva、2008）。 これらのウイルス (H1N1、H2N2、H3N2) は異なる内部遺伝子セットを持っており、その起源は鳥ウイルスや豚ウイルスとの系統発生的関係を示しています。
パンデミック株の発生メカニズムと、パンデミックの可能性を秘めた高病原性ウイルスの出現にはどのような生物学的特徴が必要でしょうか?
A 型インフルエンザウイルスは、ウイルスゲノムの細分化による混合感染の結果、再集合体が高頻度で発生するという特徴があります。 特定の遺伝子組成の再集合体の優位性は、さまざまな再集合体の広範なセットから、所定の条件下での生殖に最も適合するものが選択される選択の結果と考えられています（N.L. Varich et al.、2009）。 ゲノムセグメントの株特異的特性は、非選択条件下で再集合体の遺伝子組成に強い影響を与える可能性があります。 言い換えれば、インフルエンザウイルスの特徴は、8 つの遺伝子セグメント、特に HA 遺伝子で頻繁に予測不可能な変異が起こることです。 再集合は、新しいウイルス変異体の出現、特にパンデミック株の起源において重要な役割を果たします。 そして場合によっては、パンデミック中により毒性の高いウイルスが出現する可能性を排除できないこともあります。
最新の研究では、新型 A/H1N1 ウイルスの遺伝子構造は複雑であり、冒頭で述べたように、その構成には北米の豚に影響を及ぼす豚インフルエンザの遺伝子が含まれていることが示されています。 ヨーロッパとアジアの豚に影響を及ぼす豚インフルエンザの遺伝子。 鳥インフルエンザ遺伝子。 ヒトのインフルエンザ遺伝子。 基本的に、新しいウイルスの遺伝子は 4 つの異なるソースから得られます。 インフルエンザA/H1N1ウイルスの顕微鏡写真を図に示します。 4.
米。 4. インフルエンザA/H1N1ウイルスの顕微鏡写真
WHOは「インフルエンザ検査室のためのガイドライン」を発行し、再集合新型インフルエンザA/H1N1ウイルス（分離株A/カリフォルニア/2009年4月）のウイルス遺伝子配列とその長さに関する新しいデータを提示した：HA、NA、M、PB1、PB2、 RA、NP、NS。 これらのデータは、ウイルスの新たなパンデミック変異種が形成され、免疫の欠如により感染に対する普遍的な脆弱性を生み出していることを示しています。 インフルエンザウイルスのパンデミック変異体は、少なくとも 2 つのメカニズムを通じて発生することが明らかになりつつあります。
- 動物/鳥インフルエンザウイルスとヒトインフルエンザウイルスの間の再集合。
- 動物/鳥ウイルスのヒトへの直接適応。
パンデミック・インフルエンザ・ウイルスの起源を理解するには、自然の感染源の特性と、宿主が変わったときのこのファミリーのウイルスの進化経路を研究することが重要です。 すでによく知られており、このウイルスの 16 種類の HA サブタイプすべてを保有していることからも明らかなように、水鳥はインフルエンザ A ウイルスの自然保菌者である（何世紀にもわたってこれらの中間宿主に適応してきた）と主張できます。 水中で 400 日以上生存できる鳥の糞便 (鳥インフルエンザ...、2005) を介して、貯水池の水を飲むときにウイルスが他の動物種に感染する可能性があります。 (K.G.ニコルソン他、2003)。 これは、異なる宿主および異なる地理的地域に由来する、インフルエンザ A ウイルスの異なるサブタイプの核酸配列の系統解析によって確認されます。
核タンパク質遺伝子配列の分析により、鳥インフルエンザウイルスは、野生および家畜のウマ、カモメ、ブタ、ヒトのウイルスという5つの特定の宿主系統の出現とともに進化したことが示された。 さらに (!) ヒトとブタのインフルエンザ ウイルスはいわゆる姉妹グループを形成しており、これはそれらの密接な関係と、当然のことながら共通の起源を示しています。 ヒトのインフルエンザウイルスと古典的なブタウイルスの前身は、完全に鳥由来のものであると考えられています。 中央アジアの国々では、既知の理由で豚肉は人気がなく、これらの動物は事実上畜産に携わっていません。 このことは、（例えば中国とは異なり）この地域には家畜集団の主要な中間宿主であるブタが存在しないという事実につながり、したがって中央アジア地域におけるパンデミックウイルスの「出現」の確率は中央アジア地域よりも低いということになる。これは、実際にその起源を分析したデータに基づいています（鳥インフルエンザ、2005年）。 パンデミック・インフルエンザ・ウイルスの永久的な遺伝子源は、水鳥や渡り鳥のウイルスの自然の保有源の中に（表現型が変化しない状態で）存在します（R.G. Welster、1998）。 スペイン風邪のパンデミック (1918 年) を引き起こしたウイルスの前身、およびアジア/57 および香港/68 のパンデミック株のゲノムのソースとなったウイルスが、今でも世界中で循環していることを心に留めておく必要があります。軽度の突然変異変化を伴う野鳥の個体数 (インフルエンザ鳥...、2005)。
コメント
（MEDI RU編集チームが検証した専門家のみが閲覧できます）
インフルエンザについて最初に言及されたのは何世紀も前、紀元前 412 年に遡ります。
広告 インフルエンザのような病気についての説明はヒポクラテスによって行われました。 また
インフルエンザ様の流行は1173年に記録されました。 最初に文書化された
多くの死者を出したインフルエンザのパンデミック
生きている、1580年に起こった。
1889 年から 1891 年にかけて、H3N2 型のウイルスによって中程度のパンデミックが発生しました。
H1N1 ウイルスによって引き起こされた悪名高い「スペイン風邪」は 1918 年から 1920 年に発生しました。
これは既知の最悪のパンデミックです
2000万人以上の命を奪っている。 「スペイン風邪」より
世界人口の 20 ～ 40% が深刻な影響を受けました。死は極めて大きかった
速い。 人は午前中はまだ完全に健康である可能性がありますが、正午までに病気になり、
日暮れまでに死亡した。 最初の数日間は死ななかった人も、合併症で死亡することが多かった。
肺炎などのインフルエンザが原因。 「スペイン風邪」の異常な特徴は、
しばしば若者に影響を与えること（通常は主にインフルエンザ）
子供と高齢者が被害を受けます）。
この病気の原因物質であるインフルエンザウイルスは、1931 年にリチャード ショップによって発見されました。
インフルエンザ A ウイルスはイギリスのウイルス学者スミスによって最初に特定されました。
アンドリュースとレイドロー（ロンドン国立医学研究所）、1933年
年。 3年後、フランシスはB型インフルエンザウイルスを分離した。
1940 年に、インフルエンザ ウイルスは次のような重要な発見をしました。
鶏の胚を培養します。 おかげで新しい
インフルエンザウイルスについて学ぶ機会。
インフルエンザ C ウイルスは、1947 年にテイラーによって初めて分離されました。
1957年から1958年にかけてパンデミックが発生した
これはH2N2ウイルスによって引き起こされる「アジア風邪」と呼ばれていました。 パンデミック
1957 年 2 月に極東で始まり、すぐに
世界中に広がりました。 米国だけでも、このパンデミック中に人々が亡くなりました。
7万人以上。
1968 年から 1969 年にかけて、中程度の重度の「香港風邪」が発生しました。
H3N2 ウイルス。 パンデミックは 1968 年初めに香港で始まりました。 よく
このウイルスは65歳以上の高齢者に影響を及ぼした。 総数
このパンデミックによる死者数は33,800人でした。
比較的穏やかなパンデミックが 1977 年から 1978 年に発生しました。
「ロシア型」インフルエンザと呼ばれる。 このパンデミックを引き起こしたインフルエンザウイルス（H1N1）
すでに50年代に流行を引き起こしました。
したがって、1950年以降に生まれた人々が最初に苦しみました。
インフルエンザ病原体はオルトミクソウイルス科に属しており、これには 3 つの属のウイルスが含まれますインフルエンザ: A、B、C. インフルエンザ ウイルスには、2 つの抗原 (ヘマグルチニンとノイラミニダーゼ) が位置する外殻である RNA が含まれており、特に A 型ウイルスではその特性が変化する可能性があります。ヘマグルチニンとノイラミニダーゼの変化により、新しいサブタイプが出現します。通常、より重篤で広範な病気を引き起こすウイルス。
国際命名法によると、ウイルス株の指定には次の情報が含まれます: 属、分離場所、分離株番号、分離年、ヘマグルチニン (H) およびノイラミニダーゼ (N) の種類。 例えば、A/Singapore/1/57/H2N2は、1957年にシンガポールで分離された、H2N2抗原変異体を有するA属ウイルスを示す。
インフルエンザのパンデミックは A 型ウイルスに関連しています。 インフルエンザ B ウイルスはパンデミックを引き起こしませんが、局地的に発生率が増加する「波」が 1 つ以上の国に影響を与える可能性があります。 インフルエンザ C ウイルスは散発的な病気を引き起こします。 インフルエンザウイルスは低温や凍結には強いですが、加熱するとすぐに死滅します。
オルトミクソウイルス - インフルエンザウイルス A、B、C
構造上の特徴。
オルトミクソ ウイルスはエンベロープ (スーパーカプシド、「ドレスド」) ウイルスで、ビリオンの平均サイズは 80 ～ 120 nm です。 ビリオンは球形です。 ゲノムは、一本鎖のセグメント化された (断片化された) ネガティブ RNA によって表されます。 ビリオンは、ヘマグルチニン (HA) とノイラミニダーゼ (NA) という突起 (スパイク) の形で膜の上に突き出ている 2 つの糖タンパク質を含むスーパーキャプシドを持っています。 A型インフルエンザウイルスは、抗原的に異なる17種類のヘマグルチニンと10種類のノイラミニダーゼを持っています。
インフルエンザウイルスの分類 核タンパク質抗原 (ウイルス A、B、C に分割) と表面タンパク質 HA および NA の違いに基づいています。 核タンパク質 (S 抗原とも呼ばれる) は構造が一定であり、ウイルスの種類 (A、B、または C) を決定します。 逆に、表面抗原 (ヘマグルチニンおよびノイラミニダーゼ - V 抗原) は可変であり、同じ種類のウイルスの異なる株を決定します。 ヘマグルチニンとノイラミニダーゼの変化はウイルスの新しいサブタイプの出現を引き起こし、通常はより重篤で広範囲にわたる病気を引き起こします。
ヘマグルチニンの主な機能:
細胞受容体であるムコペプチドを認識します。
ビリオンの細胞への浸透を担当し、ビリオンと細胞の膜の融合を確実にします。 (ヘマグルチニンは、ウイルスが細胞に付着する能力を提供します。)
その抗原は最大の防御特性を持っています。 抗原特性の変化（抗原のドリフトとシフト）は、新たな感染症によって引き起こされる伝染病の発症に寄与します。 銀 ウイルスの変異体（集団免疫が十分に発達していないもの）。
ノイラミニダーゼが反応するビリオンの伝播については、赤血球凝集素とともにウイルスの流行特性を決定します。
ノイラミニダーゼは、第一に、ウイルス粒子が宿主細胞に侵入する能力に関与し、第二に、ウイルス粒子が複製後に細胞から出る能力に関与する。
ヌクレオカプシドは、らせん鎖を形成する 8 つの vRNA セグメントとキャプシドタンパク質で構成されます。
ウイルスのライフサイクル。
オルソミクソウイルスの複製は主に感染細胞の細胞質で行われ、ウイルスの RNA 合成は核で行われます。 核内では、3 種類のウイルス特異的 RNA が vRNA 上で合成されます。ポジティブ テンプレート mRNA (ウイルス タンパク質合成のテンプレート)、全長相補 cRNA (新しいネガティブ ビリオン RNA 合成のテンプレート)、およびネガティブ ビリオンです。 vRNA (新しく合成されたビリオンのゲノム)。
ウイルスタンパク質はポリリボソーム上で合成されます。 次に、核内のウイルスタンパク質が vRNA に結合し、ヌクレオカプシドを形成します。 形態形成の最終段階は、M タンパク質によって制御されます。 細胞膜を通過するヌクレオカプシドは、最初に M タンパク質で覆われ、次に細胞脂質層とスーパーキャプシド糖タンパク質 HA および NA で覆われます。 生殖サイクルは 6 ～ 8 時間続き、新しく合成されたビリオンの出芽で終わります。
抗原の多様性。
(インフルエンザウイルスの抗原変異性。インフルエンザウイルスの変異性はよく知られています。抗原性および生物学的特性のこの変異性は、A型およびB型インフルエンザウイルスの基本的な特徴です。変化はウイルスの表面抗原であるヘマグルチニンとノイラミニダーゼに起こります。おそらくこれは、生存を確保するためのウイルス適応の進化的メカニズムであると考えられます。新しいウイルス株は、以前のものとは異なり、集団内に蓄積する特定の抗体に結合されません。抗原変動には 2 つのメカニズムがあります。比較的小さな変化 (抗原ドリフト) と、強い変化（抗原シフト）。
オルソミクソウイルスの属 (またはタイプ A、B、および C) への現代の分割は、主要なヌクレオカプシドタンパク質 (ヌクレオカプシドタンパク質 - リンタンパク質 NP) およびウイルスエンベロープマトリックス (M タンパク質) の抗原特性と関連しています。 NP タンパク質と M タンパク質の違いに加えて、オルソミクソウイルスは、表面タンパク質 HA と NA の多様性に起因する最も高い抗原変動性によって区別されます。 変化には主に 2 つのタイプがあります - 抗原ドリフトと抗原シフトです。
抗原ドリフトこれらのタンパク質の構造を変える点突然変異によって引き起こされます。 インフルエンザの流行過程の主な調節者は集団（集団）免疫です。 その形成の結果として、抗原構造（主に血球凝集素）が変化した株が選択され、それに対する抗体の効果は低くなります。 抗原ドリフトは流行過程の継続性を維持します。
(抗原ドリフト - あらゆるタイプのウイルス (A、B、C) でパンデミックの間に発生します。これらは、表面抗原 (ヘマグルチニンとノイラミニダーゼ) をコードする遺伝子の点突然変異によって引き起こされる、表面抗原の構造の小さな変化です。通常、このような変化はウイルスとの過去の接触からの防御が不十分ではあるものの残っているため、その結果、流行が発生します。）
しかし、A型インフルエンザウイルスでは別の形態の抗原変動、抗原シフトが発見されています。(シフト) あるタイプのヘマグルチニン (またはノイラミニダーゼ) から別のタイプへの変化に関連するもの、すなわち ウイルスの新しい抗原変異体の出現について。 これはめったに観察されず、パンデミックの発生に関連しています。 インフルエンザの既知の歴史全体を通して、ヒトにインフルエンザの流行を引き起こす抗原表現型はわずか数個しか確認されていません：HoN1、H1N1、H2N2、H3N2。 3 種類のヘマグルチニン (HA1-3) と 2 つのノイラミニダーゼ (NA 1 および 2) のみです。 インフルエンザウイルス B 型および C 型はヒトのみに病気を引き起こしますが、インフルエンザ A ウイルスはヒト、哺乳類、鳥類に病気を引き起こします。 最も変異しやすい A 型インフルエンザ ウイルスが最も大きな流行の役割を果たしますが、C 型インフルエンザ ウイルスはノイラミニダーゼを欠いているため、通常、これらのウイルスはより穏やかな臨床像を引き起こします。
抗原の変化は、ヒトと動物のインフルエンザウイルス間の遺伝子交換（組換え）の結果であるという意見があります。 流行間期に、一時的に流行能力を使い果たしたウイルスが人間集団の外（鳥類または哺乳類）または人間集団の中で（長期の持続、局所循環により）どこに存在するかは、まだ明確には確立されていない。保存されています。
鳥類は A 型インフルエンザウイルスの主な宿主であると考えられており、鳥類ではヒトとは異なり、17 種類の HA と 10 種類の NA をすべて持つウイルスが一般的です。 野生のアヒルはインフルエンザ A ウイルスの自然宿主であり、病原体は胃腸管に存在し、宿主に目立った損傷を引き起こしません。 ウイルスは、他の鳥類や哺乳類に移動すると、その病原性を示します。 哺乳類の中で最も重要視されているのはブタであり、ブタは中間宿主とみなされ、「混合容器」に例えられます。
(現代のヒトインフルエンザウイルスは動物への感染力が弱い。1930年以降のA型インフルエンザのパンデミックはすべて中国で始まり、主な蔓延の入り口はシベリア(鳥の大量移動)である。
Н1N1- 1930 ヒト、ブタ、クジラ (1972 年)、家鳥および野鳥で確認されました。 有名な「スペイン風邪」のパンデミックもこれに関連しています。 このタイプは1977年から再び普及しました。
H2N2 は 1957 年から検出されています。 人間でも鳥でも。 これらのウイルスに関連した流行が定期的に発生しました。 現在、両方のタイプが並行して識別されます。
H3N2 は 1963 年に確認されました。 （香港）。
ウイルス A/シンガポール/1/57 (H2N2) にはユーラシア鳥インフルエンザ ウイルス由来の 3 つの遺伝子が含まれており、ウイルス A/香港/1/68 (H3N2) には「シンガポール」ウイルス由来の 6 つの遺伝子と鳥由来の 2 つの遺伝子が含まれています。 これらのデータは、人類が主な宿主である鳥から新型の流行型インフルエンザ A ウイルスを受け取っていることを裏付けています。 当面の予測は、ヘマグルチニン HA5 または 7 (構造内の 1 つまたは 2 つのアミノ酸の置換で十分です) を持つインフルエンザ A ウイルスの新たな流行性変異株が出現する可能性です。
ヒトから分離された最初のインフルエンザウイルス株は抗原性式 H0N1 を持ち (1933 年)、すでに 1947 年には血清型 H1N1 が分離されています。 過去 30 年間にわたり、血清型 H2N2 および H3N2 が分離されてきました。
パンデミックインフルエンザウイルス株の起源に関する理論。すべてのインフルエンザのパンデミックは、シフトを経たインフルエンザ A ウイルスによって引き起こされました。1918 年のインフルエンザのパンデミックは、H1N1 表現型のウイルスによって引き起こされました (約 2,000 万人が死亡しました)。 1957 年のパンデミック – H2N2 ウイルス (世界人口の半分以上が罹患)。 1968 – H3N2 ウイルスによる。 A型インフルエンザウイルスの型がこのように急激に変化した理由を説明するために、2つの仮説が提案されています。
動物人類学仮説（著者ウェブスターとテンボル）によれば、パンデミックを引き起こしたウイルスは、それに対する免疫が出現した後、哺乳類または鳥類の集団に感染します。 そして、ヒトと動物のA型インフルエンザウイルス間の（断片化されたゲノムによって促進される）遺伝子組換えの結果、人々がまだ免疫を持っていない新しいタイプの血球凝集素を含む組換え株が発生し、新型インフルエンザのパンデミックを引き起こします。 。
フランシス (米国) と A.A. によって提唱された人間論的仮説によると、 スモロディンツェフ (ソ連) は、流行能力を使い果たしたウイルスであり、消滅することはありませんが、目立った流行もなく人々のコミュニティ内で循環し続けたり、人体の中で長期間存続したりします。 10～20年後、免疫を持たない新世代が出現すると、このウイルスは再び流行し、新たなパンデミックの原因となる。 この仮説は、1957 年に H2N2 ウイルスに取って代わられて消滅した H1N1 表現型の A 型インフルエンザウイルスが、20 年間の消失を経て 1977 年に再び出現したという事実によって確認されています。さらに、血清学的考古学によると、1889 年に1957 年には、1957 年のパンデミック時に病気ではなかった 70 歳以上の人々からのみ H2N2 に対する抗体が見つかったため、パンデミックは明らかに H2N2 表現型のウイルスによって引き起こされました。 A 型ウイルスでは、3 または 4 つの表現型のみ (H1N1 (H0N1)、H2N2、H3N2)。 同時に、インフルエンザの新たな疫学的特徴が明らかになった。以前は、それぞれの新しいパンデミック変異株がその前株に完全に取って代わられていたとすれば、1977 年以降、H1N1 と H3N2 の表現型を持つウイルスが、ある時期までコミュニティ内に共存し、おそらくは保有しているようである。 、流行の可能性は等しい。 A 型インフルエンザウイルスの抗原の変動と変化は、効果的なワクチン開発の主な障害となっています。
インフルエンザAウイルスの培養。インフルエンザ A ウイルスは、ニワトリの胚および培養細胞で培養されます。 ニワトリの胚では、A 型インフルエンザウイルスは 37 ℃の羊膜腔および尿膜腔内で 36 ～ 48 時間以内に繁殖します。 A 型インフルエンザウイルスに対して最も感受性が高いのは、ヒト胎児腎臓細胞および一部の動物の初代培養細胞です。 これらの培養物におけるウイルスの複製には、自発的な細胞変性を思わせる軽度の細胞変性効果が伴います。
インフルエンザ A ウイルスは、マウス、サル、霊長類で培養できます。 マウスは自然にはインフルエンザウイルスに感染しませんが、A型インフルエンザウイルスはマウスに適応する可能性があります。 このウイルスは上気道と下気道で複製し、一旦適応するとマウスに肺炎や死亡を引き起こす可能性があります。 A2G マウス種はインフルエンザに感染しにくく、インフルエンザ ウイルスを阻害するインターフェロン誘導性タンパク質をコードする優性対立遺伝子 (Mx 遺伝子) を持っています。
疫学。宿主範囲とウイルスの拡散。インフルエンザ A ウイルスは通常、人間、豚、馬に病気を引き起こしますが、まれに鳥にも病気を引き起こします。 1933 年以来、ヒトで 3 種類、ブタで 2 種類、ウマで 2 種類の血球凝集素血清型が同定されています。 16 の血清型すべてが水鳥、主に野生のアヒルで見つかりました。 インフルエンザウイルス（鳥由来）は、通常、これらの宿主に病気を引き起こすことはありませんが、インフルエンザA型の遺伝情報の貯蔵庫として機能し、ミンクやクジラから偶然に分離されました。
進化。 A型インフルエンザウイルスの各遺伝子の配列を解析した結果、宿主には5つの特定の系統があり、鳥類の起源は進化が停滞しているという仮説が裏付けられた。 現在人間の間で流行している A 型インフルエンザウイルスは、約 150 年前に鳥インフルエンザウイルスから進化した可能性があります。 1918 年の壊滅的なスペイン風邪はブタから発生したと考えられています (ブタが中間宿主であることが確認されています)。 毒性の強い株は消滅しましたが、現在のヒトインフルエンザの出現を増幅させました。 豚や馬の間で流行しているインフルエンザ A ウイルスも鳥由来のものです。
疫学。インフルエンザの感染源はガチョウやカモメ科の水鳥で、鳥類や哺乳類のインフルエンザウイルスの本来の保有源となっています。 鳥インフルエンザウイルスは通常、水の糞便汚染によって広がります（感染メカニズム - 糞口、感染経路 - 主に水、まれに - 空気性）。 インフルエンザは豚から人へ、またその逆に感染することが証明されています。 鶏から人間への病原体の感染だけでなく、鳥から豚や馬への病原体の感染、鳥から豚を介した人間への間接感染も可能です。 人の場合、感染源となるのはインフルエンザにかかった人やウイルスキャリアです。 感染メカニズムは空気によるもので、主に空中の飛沫によって行われます。 病気の人は、病気の主な症状が現れる 24 時間前に感染力を持ち、症状が消えてから 48 時間は疫学的危険にさらされます。
病因インフルエンザには、周期性ウイルス疾患の発症に特徴的な 7 つの段階がすべて含まれます（「ウイルス感染過程」の章）。
インフルエンザ A ウイルスは、赤血球凝集素を介して上気道の扁平上皮および繊毛上皮に付着します。 ウイルスの一次複製は上皮細胞で起こります。 複製は非常に速い速度で起こりますが、これはインフルエンザ A ウイルスのゲノムが断片化されているためであり、潜伏期間が 1 ～ 2 日という短いことも説明できます。 ウイルスの複製速度は、たった 1 つの感染細胞によって調製された数百ものビリオンの拡散によって促進されます。 その後、ウイルスは血流に入り、体全体に広がります。 ウイルスの影響下で、タンパク質分解システムが活性化され、毛細血管内皮が損傷され、血管透過性の増加、出血、およびさまざまな臓器（気管、気管支、心筋、肺、脳、腎臓）の組織へのさらなる損傷を引き起こします。 血液中に侵入したインフルエンザ A ウイルスは、造血と免疫系の抑制を引き起こし、白血球減少症や免疫不全の過剰抑制型を発症します。 気道の繊毛上皮の損傷には、肺への細菌の侵入の入り口であるその破壊が伴います。 細菌の重複感染、気管支炎、肺炎を発症する危険性があります。 A 型インフルエンザウイルスの NS1 タンパク質は、感受性のある細胞にアポトーシスを誘導することができます。
免疫インターフェロンシステム、ナチュラルキラー細胞、T-キラー、および特異的抗体によって提供されます。 インターフェロン (主に α-インターフェロン) は、上皮細胞におけるウイルスの複製を阻害し、ナチュラル キラー細胞の機能活性も刺激します。 後者はウイルスに感染した細胞を破壊し、体から病原体を排除するのに役立ちます。 インフルエンザウイルス自体はインターフェロン産生の誘導因子ですが、ウイルスの感染量が高いとインターフェロン産生は著しく阻害されます。
抗原特異的キラー T 細胞はウイルスに感染した上皮細胞を破壊し、それによって免疫グロブリンがインフルエンザウイルスにアクセスできるようにします。 後者はウイルスの抗原決定基と相互作用して CEC を形成します。 免疫グロブリンの親和性が低いと、CEC でのウイルスの不活化が起こらず、健康な上皮細胞の感染を引き起こす可能性があります。 インフルエンザ患者の体内からの CEC の除去は、マクロファージ系によって行われます。 CEC の貪食作用の完全性はその分子性に依存します。高分子 CEC は最も集中的に除去されますが、中型および小型 CEC は体内環境を長期間循環し、実質器官 (腎臓、肺、脳) に定着します。 、微小循環血管だけでなく、さらなる敗北を引き起こします。
上気道の粘膜表面に表示される分泌型免疫グロブリン A は、インフルエンザ ウイルスの不活化を引き起こし、その貪食を促進します。 インフルエンザに対する主な防御抗体は、赤血球凝集素分子に対する分泌型 Ig A と血清 Ig M および G であり、これらはウイルスの感染力を中和し、感染に対する耐性の形成に関与します。 赤血球凝集素に対する体液性反応は特定の種類のウイルスに特異的ですが、抗原ドリフトによりウイルスは抗体による不活化を回避できます。 ノイラミニダーゼ抗体は感染を予防しませんが、体内のウイルスの拡散を減少させます。 インフルエンザに対する免疫は属および種に特異的であり、何十年にもわたって持続します。
診療所。インフルエンザは、悪寒、発熱（39～40℃）、頭痛、脱力感、骨や関節の痛み、分泌物が少ない鼻づまり、そして無駄な咳で急激に始まります。 一次性インフルエンザ肺炎または二次性細菌性肺炎が発生すると、より重篤なインフルエンザが発症する可能性があります。 成人の場合の罹患期間は平均して7日です。 生まれて初めてインフルエンザに感染した子供は、13 日間ウイルスを保持する可能性があります。
臨床検査診断インフルエンザには、ウイルス検査、ウイルス学的、血清学的診断方法が含まれます。 研究の材料は、鼻咽頭からの塗抹標本、分泌物、洗浄液、血液、脳脊髄液、および断面材料です。
高速診断. 抗体免疫蛍光法（直接クームス法）を使用します。 資料を取得した瞬間から 2 ～ 3 時間以内に調査を行うことができます。 下鼻甲介および咽頭後壁の粘膜の円柱上皮細胞を乾燥綿棒で選択し、ウイルスを輸送する培地に置きます。 研究室では、綿棒が絞られ、懸濁液が遠心分離されます。 塗抹標本は、スライドガラス上の細胞沈降物から調製されます。 インフルエンザウイルス抗原の死後検出では、肺組織片のプリントが作成され、また気管や気管支の粘膜から上皮細胞を削り取って標本が作成されます。 薬物は蛍光色素を負荷した抗インフルエンザ免疫グロブリンで処理され、1 時間インキュベートされ、その後生理食塩水で洗浄されます。 ウイルスに感染した細胞は、免疫グロブリンと特異的に相互作用し、その後蛍光顕微鏡で検査すると発光を示します。 発光の局在性と性質は、細胞内でのインフルエンザウイルスの発生段階、およびインフルエンザ感染の発生期間によって異なります。 病気の最初の数日間は、抗原は円柱上皮細胞の核に局在することが多く、同時に同じ細胞または他の細胞の細胞質の拡散または顆粒発光が起こります。 多くの場合、細胞全体の均一で均質な輝きが検出されます。 感染が治まると、細胞質またはその一部で個々の顆粒の形で発光が観察されることが最も多くなります。 視野内の影響を受けた細胞の数を病気の期間と比較すると、それらの最大数（4〜10）は、その後の数日間よりも病気の最初の日に認められます。 診断は、少なくとも「++」の明るさを有する5つ以上の円柱上皮細胞の特異的な輝きによって行われます。
間接的な血液吸着反応これは、インフルエンザウイルスの影響を受けた上気道の円柱上皮細胞が、抗インフルエンザ抗体で感作された赤血球を表面に吸着する能力に基づいています。 感作された羊赤血球の 0.25% 懸濁液を使用します。 室温で 30 分間曝露した後、ゴリャエフ計数チャンバーを細胞懸濁液で満たし、位相差光学系を使用して光学顕微鏡で観察します。 2 個以上の赤血球が吸着した円柱上皮細胞が 4 ～ 5 個検出された場合、反応は陽性とみなされます。
受動的赤血球凝集反応。試験材料中のインフルエンザウイルス抗原は、粘液とヘテロヘマグルチニンを除去したウォッシュアウトと 1:20 の比率で組み合わせた赤血球抗体診断法を使用して検出されます。 赤血球凝集が起こると、反応は陽性とみなされます。 迅速な診断方法として使用可能 エリサ.
ウイルス学的方法 研究対象となる材料は、鼻咽頭からのスワブ、断面材料、および脳脊髄液です。 ウイルスはニワトリの胚および培養細胞から分離されます。
鶏胚からのインフルエンザウイルスの分離が最もアクセスしやすいです。 生後10～11日のニワトリ胚に、羊膜腔内で0.1ml、尿膜腔内で0.2mlの感染性物質を感染させ、その後胚を33～34℃で72時間維持します（最適条件）ウイルス A および B の繁殖用）。 ニワトリの胚から得られたウイルス含有物質は、ニワトリまたはモルモットの赤血球との血液吸着反応 (HRA) における赤血球凝集現象の存在について検査されます。 X線分析の結果が陰性の場合、通過後に材料の研究は完了します。 赤血球の凝集がある場合、赤血球凝集ウイルスの滴定が RGA で実行されます。
各ウイルス抗原は、2 つの平行な列のプレート ウェルで 1:10 ～ 1:2560 の希釈率で滴定されます。 2 列の力価の差は、1 つの 2 倍希釈を超えてはなりません。 それが高い場合は、滴定を繰り返す必要があります。 力価（２倍差の場合）を計算することにより、その算術平均値が算出される。 新たに単離されたインフルエンザウイルスの血球凝集力価を測定した後、所定の体積中に 4 HAU (血球凝集単位) を含む実用希釈液が調製されます。 分離されたインフルエンザ ウイルスは、インフルエンザ病原体 A1 (H1N1)、A2 (H2N2)、A3 (H3N2)、B および C に対する市販の診断血清を使用した HRTHA (血球凝集阻害反応) で同定されます。さらに、インフルエンザ ウイルスの種類も決定できます。補体結合反応（RSK）において。
細胞培養におけるインフルエンザウイルスの分離。ヒト胚および生後 1 日の雛の単層トリプシン処理細胞培養物が使用されます。 インフルエンザウイルスに感染した場合のCPDは、細胞層の変性を特徴とします。 CPEは感染の瞬間から3日から10日で発症します。 インフルエンザ A ウイルスは、細胞培養ではよりゆっくりと発生します。その CPD は、変性の過程で剥離される、波形の細胞または細胞質の空胞化を伴う細胞の外観として発現されます。 血液吸着はCPDよりもはるかに早く検出されます。 培養液中のヘマグルチニンの力価が 1:8 以上の場合、細胞培養上で分離されたインフルエンザウイルスを RTGA で同定し、力価が 1:8 未満の場合は、採取した材料を培養して力価を上げるか、同定します。感染培養物に対する血液吸着阻害反応 (RTGAds) で実行されます。 血液吸着を阻害するには、免疫血清の力価が 1:160 以上であり、単離されたウイルスの抗原構造に対応している必要があります。 ウイルス学的研究方法におけるインフルエンザウイルスのヘマグルチニンの種類はRTGAで決定され、ノイラミニダーゼのサブタイプはノイラミニダーゼ活性の阻害反応で決定されます。
血清学的方法この研究は、疾患の動態における抗インフルエンザ抗体の力価の増加を特定することに基づいています。 インフルエンザの血清学的診断には、RNGA、RSK、RTGA が使用され、最後の 2 つの反応が最も一般的です。 RTGA での血清の血清学的検査のプロセスでは、等張塩化ナトリウム溶液での血清の連続 2 倍希釈、インフルエンザ抗原 (4 HAE)、および血液型 O (I) の鶏またはヒトの赤血球の懸濁液が使用されます。 。 インフルエンザの血清学的診断では、RSK は分離ウイルスの同定と同じ条件で実行されます。 RNGA では、標準的な凍結乾燥抗原赤血球診断キットを使用して抗体が検出されます。
処理。インフルエンザの治療に使用される α-インターフェロン、これは最大の抗ウイルス効果を持っています（レアフェロン - ヒト遺伝子操作された組換えα 2 -インターフェロン。500,000～1,000,000単位を1日3回、5～7日間筋肉内に処方されます）。 内因性インターフェロン産生の誘導物質（メフェナム酸、アミゾン）にも抗ウイルス効果があります。 化学療法薬のリマンタジンとアマンタジンには顕著な抗ウイルス効果があります。 抗インフルエンザ免疫グロブリンは、インフルエンザの治療にも使用されます。 複雑なインフルエンザ感染症の場合には、広域抗生物質の投与が必要となります。
防止。非特異的予防インフルエンザには、感染源（病人）の早期特定、隔離、衛生化のほか、インフルエンザウイルスの感染機構と感染経路の破壊が含まれます。 この目的のために、組織化されたグループ内での防疫体制が確立されます（人の隔離、マスクの着用、病院の部門での防疫体制の遵守）。 感染地域では、紫外線照射と消毒剤を使用した敷地内の湿式清掃が行われます。 大量の非特異的予防には、内因性インターフェロン産生の誘導剤（アミゾン、メフェナム酸）の使用が含まれます。
特定の予防含まれています 免疫グロブリンの予防そして ワクチンによる予防。 ドナーの抗インフルエンザ免疫グロブリンは、年齢別の用量に従って使用されます。 ワクチン予防には、以下の種類のインフルエンザ ワクチンが使用されます。 1) 弱毒化生インフルエンザ ワクチン (尿膜腔および培養)。 2) 死滅させた全ウイルス粒子インフルエンザワクチン。 3）サブビリオンインフルエンザワクチン。 ４）ヘマグルチニンとノイラミニダーゼのみを含むサブユニットインフルエンザワクチン。
最も効果的なのはサブユニット インフルエンザ ワクチンで、その中には単ワクチン (H1N1)、二ワクチン (H1N1+H3N2)、および三ワクチン (A/H1N1+A/H3N2+B) があります。 現在、ウクライナでは外国製のインフルエンザワクチン「Fluarix」（ベルギー）、「Vaxigripp」（フランス）、「Influvac」（オランダ）が広く使用されている。 これらのワクチンはサブビリオン インフルエンザ トリワクチンです。 ワクチンを1回（0.5ml）筋肉内または皮下に投与すると、3～4週間以内に免疫が発現します。 ワクチン接種は、流行のリスクが最も高い時期に実施されます。 予防接種の対象となるのは若者や高齢者、医療機関の職員などです。 ワクチン接種は流行の3～4週間前に実施する必要があります。
