Virologie und Entdeckung von Viren. Klassifizierung, Morphologie und Biologie von Viren. Präsentation der Geschichte der Virologie

Kafarskaya Ljudmila Iwanowna

Folie 2: Viren

Folie 3: Viren

Viren (vom lateinischen Virus – Gift) sind die kleinsten nichtzellulären Lebensformen, die an der Grenze zwischen Leben und Nichtleben stehen, über ein eigenes Genom verfügen, sich in den Zellen lebender Organismen oder Zellkulturen vermehren können und über adaptive Fähigkeiten verfügen Eigenschaften und Variabilität. Die Größe von Viren wird in nm gemessen. 3

Folie 4: Viren

Virengruppen: Befall von Menschen und Wirbeltieren, Vögeln, Fischen, Arthropoden, Pflanzen, Mikroorganismen 4

Folie 5: Mit der Entdeckung der Viren begann die Entwicklung der Wissenschaft der Virologie

DI. Ivanovsky (1892) – Arbeit zur Untersuchung der Tabakmosaikkrankheit (Pflanzenviren). Mit der Entdeckung der Viren begann die Entwicklung der Wissenschaft der Virologie. Er zeigte, dass der Krankheitserreger ein Mikroorganismus ist, der Bakterienfilter passieren und gesunde Pflanzen infizieren kann, sich aber nicht kultivieren lässt. 5

Folie 6: Virenerkennung

F. Leffler und P. Frosch (1898) – Entdeckung des Virus, das bei Tieren die Maul- und Klauenseuche verursacht; W. Reed und J. Carroll (1901) – Isolierung des Gelbfiebervirus beim Menschen; F. d'Herrel und F. Twort (1915 - 1917) entdeckten Viren in Bakterien (Bakteriophagen). 6

Folie 7: Eigenschaften von Viren (Virus – Gift) In ein eigenes Königreich unterteilt

Folie 8: Eigenschaften von Viren

Das Vorhandensein eines Kapsids unterscheidet Viren von virusähnlichen infektiösen Nukleinsäuren – Viroiden. Viroide sind Pflanzenpathogene, die aus einem kurzen Fragment (mehrere hundert Nukleotide) zirkulärer, einzelsträngiger RNA bestehen, das nicht mit einer Proteinhülle überzogen ist. 8

Folie 9: Morphologie und Struktur von Viren

9 Morphologie und Struktur von Viren.

Folie 10: Es gibt 3 Existenzformen von Viren

Konservierung des Virus in der äußeren Umgebung und Übertragung auf eine andere Zelle 10

Folie 11: Struktur von Viren – zwischen einfach und komplex unterscheiden

NUKLEOCAPSID 11

Folie 12: Struktur komplexer (umhüllter) Virionen

Komplexe Virionen haben eine äußere Hülle (Superkapsid), bestehend aus einer zweischichtigen Lipidmembran (entlehnt von der Wirtszellmembran, die das Virus beim Verlassen der Zelle annimmt), in der sich die Oberflächenglykoproteine des Virus (Influenzaviren, Retroviren) befinden eingebettet – das Superkapsid. 12

Folie 13: Struktur komplexer (umhüllter) Virionen

Virale Glykoproteine sind für die Adhäsion an zelluläre Rezeptoren und das Eindringen in die Zelle verantwortlich und haben antigene Eigenschaften. Von innen kann sich an das Superkapsid 13 eine Schicht aus Matrixprotein (M-Schicht) anschließen

Folie 14: Arten der Symmetrie

Die Kapsidhülle besteht aus vielen identischen Proteinuntereinheiten – Kapsomeren. Es gibt zwei Möglichkeiten, Kapsomere in ein Kapsid zu verpacken: helikal (helicale Viren) und kubisch (sphärische Viren). Einfache Viren mit spiralförmiger Symmetrie (Pflanzenviren) verursachen beim Menschen keine Krankheiten 14

Folie 15: Arten der Symmetrie

Bei der helikalen Symmetrie sind Proteinuntereinheiten spiralförmig angeordnet und dazwischen liegt spiralförmig die genomische Nukleinsäure (filamentöse Viren). Die Nukleinsäure ist sicher verschlossen, es wird viel Protein verbraucht, aber Die Struktur ist stark. 15

Folie 16: Arten der Symmetrie

Bei einer kubischen Symmetrie können Virionen die Form von Polyedern haben, meistens Zwanzigeder - Ikosaeder. Das Kapsid besteht aus identischen Proteinuntereinheiten, während eine kleine Menge genetischer Informationen realisiert ist (das Genom von Viren ist klein). 16

Folie 17: Struktur einfacher („nackter“) Virionen

Folie 18: Struktur von Viren

Jedes Kapsomer besteht aus 5 (Pentomer) bzw. 6 (Sextomer) Strukturproteineinheiten. Kubische Symmetrie ist eine Kombination gleichseitiger Dreiecke, die eine Oberfläche mit einem Hohlraum im Inneren bilden. Kapside verschiedener Viren aus einer bestimmten Anzahl von Kapsomeren für eine bestimmte Art (Poliomyelitis 32) 18

Folie 19: Einfacher Virus: Adenovirus

Folie 20: Chemische Zusammensetzung des Virions

Folie 21: Behülltes Influenzavirus

Folie 22: Nukleinsäuren von Viren

DNA kann sein: 1) einzelsträngig (selten) 2) doppelsträngig (häufiger) zirkulär doppelsträngig, aber mit einer kürzeren doppelsträngigen Kette, aber mit einer durchgehenden und der anderen fragmentierten Kette. 22

Folie 23: Nukleinsäuren von Viren

RNA kann sein: 1) linear doppelsträngig (selten, meist mit fragmentiertem Genom) 2) einzelsträngig (häufiger) 3) linear fragmentiert; 4) klingeln; 5) enthält zwei identische einzelsträngige RNAs. 23

Folie 24: Nukleinsäuren

Folie 25: Nukleinsäuren

Virale RNAs werden je nach ihrer Funktion in zwei Gruppen eingeteilt. 1. Gruppe - RNA, die in der Lage ist, genetische Informationen direkt auf die Ribosomen einer empfindlichen Zelle zu übertragen, d. h. die Funktionen von mRNA auszuführen.-+RNA (positives Genom). Sie haben charakteristische Enden („Kappen“) zur spezifischen Erkennung von Ribosomen. 25

Folie 26: Nukleinsäuren von Viren

Gruppe 2 – „-“-RNA ist nicht in der Lage, genetische Informationen direkt auf Ribosomen zu übertragen und als mRNA zu fungieren. „-“-RNA dient als Vorlage für die Bildung von mRNA, d. h. Während der Replikation wird zunächst eine Matrize (+RNA) für die Synthese von -RNA synthetisiert. 26

Folie 27: Virale RNA

Die Replikation von „-“-RNA unterscheidet sich von der Transkription durch die Länge der resultierenden Moleküle: Bei der Replikation entspricht die Länge der RNA dem Mutterstrang und bei der Transkription werden verkürzte mRNA-Moleküle gebildet. Die Transkription erfolgt durch viruseigene Transkriptasen, es können sowohl kurze als auch lange RNAs gebildet werden, gefolgt von der Translation reifer Proteine oder Vorläuferproteine. 27

Folie 28

Einzelsträngige RNA-Viren haben wie Influenzaviren segmentierte Genome. Die Replikation dieser RNA-Fragmente erfolgt im Zellkern und endet mit der Bildung mehrerer einzigartiger mRNAs, die die Struktur eines bestimmten Proteins kodieren. In diesem Fall wird die Synthese jedes viralen Proteins unabhängig reguliert. 28

Folie 29: Einzelsträngige Genome können zwei RNA-Polaritäten haben, mit einem positiven Genom + RNA und einem negativen Genom – RNA

Folie 30: Virusgenom

Das Genom von Viren enthält 3 bis 100 oder mehr Gene, die in strukturelle Gene unterteilt sind, die die Synthese von Proteinen kodieren, aus denen das Virion besteht, und regulatorische Gene, die den Stoffwechsel der Wirtszelle verändern und die Geschwindigkeit der Virusreproduktion regulieren. dreißig

Folie 31: Virusgenom

Auch virale Enzyme sind im Genom kodiert. Dazu gehören: RNA-abhängige RNA-Polymerase (Transkriptase), die in allen RNA-Viren mit negativem Sinn vorkommt. Pockenviren enthalten eine DNA-abhängige RNA-Polymerase. 31

Folie 32: Virusgenom

Retroviren verfügen über ein einzigartiges Enzym, eine RNA-abhängige DNA-Polymerase namens Reverse Transkriptase. Das Genom einiger Viren enthält Gene, die für RNasen, Endonukleasen und Proteinkinasen kodieren 32

Folie 33: Die einfachste Klassifizierung von Viren

Folie 34: DNA-Viren

Folie 35: DNA-Viren

Folie 36: RNA-Viren

Folie 37: RNA-Viren

Folie 38: Virale Proteine – saure Dicarbonsäuren überwiegen

Folie 39: Strukturproteine

Folie 40: Nichtstrukturelle Proteine

Folie 41: Lipide

Folie 42: Kohlenhydrate (Polysaccharide) zellulären Ursprungs

Glykosylreste von Oberflächenproteinen – Glykoproteine; Der Prozess der Glykosylierung findet im Golgi-Apparat während des Transports von Proteinen zur Außenhülle des Superkapsids statt; Funktionen: Schutz vor der Wirkung von Proteasen und Bindung an Antikörper, Einfluss auf die korrekte Verpackung von Proteinen. 42

Folie 43: Struktur von HIV

(1) RNA-Genom des Virus, (2) Nukleokapsid, (3) Kapsid, (4) Proteinmatrix, (5) Lipidmembran, (6) gp120 – Glykoprotein, (7) gp41 – Transmembran-Glykoprotein. (8-11) – Proteine, die Teil des Virions sind und in den frühen Stadien der Infektion notwendig sind: (8) – Integrase, (9) – Reverse Transkriptase, (10) – Vif, Vpr, Nef und p7, (11 ) - Protease. 43

Folie 44: Struktur von HIV

Oberflächenprotein gp41 RNA Oberflächenprotein gp 120 Matrixprotein p 17 Lipidmembran Kapsidprotein p 24 Reverse Transkriptase AIDS-Virus 44

Folie 45: Klassifizierung

Folie 46: Klassifizierung

Die moderne Klassifizierung ist universell. Es basiert auf den grundlegenden Eigenschaften von Viren. Die wichtigsten sind diejenigen, die die Nukleinsäure, die Morphologie der Viren, die Strategie des viralen Genoms und die antigenen Eigenschaften charakterisieren. 46

Folie 47: Klassifizierungskriterien

Art der Nukleinsäure (RNA oder DNA) und ihre Primärstruktur – (einzel- oder doppelsträngig, linear, kreisförmig, kontinuierlich oder fragmentiert). Merkmale von Virionen: Vorhandensein einer Proteinhülle (Kapsid) und/oder einer zusätzlichen Lipoproteinhülle (Superkapsid), Größe und Morphologie, Art der Symmetrie. Strategie des viralen Genoms in der Wirtszelle. Antigene und physikalisch-chemische Eigenschaften. Phänomene genetischer Interaktionen. Ökologische Wechselwirkungen (Bereich anfälliger Wirte, Verbreitungsgebiet). Mechanismen der Pathogenität. Übertragungsmethoden und Resistenz gegen Umweltfaktoren. 47

Folie 48: Klassifizierungskriterien

Alle Viren erhalten lateinische Namen. Domäne: Viren Die Namen von Familien enden auf viridae, Gattungen – Virus. Wissenschaftliche Namen von Viren werden mit Großbuchstaben geschrieben und bestehen aus zwei lateinischen Wörtern, die Gattung (an erster Stelle und mit Großbuchstaben geschrieben) und Art (an zweiter Stelle und mit Kleinbuchstaben geschrieben) bedeuten 48

Folie 49: Taxonomie von Viren

Anhand der Kriterien 1 und 2 werden Viren in Subtypen, Ordnungen und Familien sowie anhand weiterer Merkmale in Gattungen und Arten eingeteilt. Die Klassifizierung wird vom International Committee on Taxonomy of Viruses festgelegt. Die moderne Datenbank enthält 1550 Viren: 3 Ordnungen, 56 Familien (22 für den Menschen pathogen), 203 Gattungen. 49

Folie 50: Taxonomie von Viren

Folie 51: Klassifizierung von Viren

Folie 52: Klassifizierung von Viren

Folie 53: Lebenszyklus des Virus

Folie 54: Lebenszyklus des Virus

Eine besondere Eigenschaft von Viren besteht darin, dass sie metabolisch inert sind und genetische Informationen nicht selbstständig in neue infektiöse Partikel umwandeln können, sondern sich in empfindlichen Zellen vermehren können. Die Reproduktion (Replikation) von Viren ist ein Prozess, bei dem ein Virus unter Verwendung seines eigenen genetischen Materials und des synthetischen Apparats der Wirtszelle ihm ähnliche Nachkommen reproduziert. 54

Folie 55: Lebenszyklus des Virus

Die Virusreplikation umfasst drei Prozesse: die Replikation viraler Nukleinsäuren, die Synthese viraler Proteine und den Zusammenbau von Virionen. Der Reproduktionszyklus von Viren variiert zwischen 6 und 8 Stunden (Picornaviren) und 40 Stunden oder mehr (einige Herpesviren). Die Virusreplikation auf Einzelzellebene besteht aus mehreren aufeinanderfolgenden Phasen: 55

Folie 56: Lebenszyklusphasen

Folie 57: Lebenszyklus des Virus

Der Durchgang all dieser Stadien bildet einen Reproduktionszyklus. Die Vermehrung des Virus geht mit einer Unterdrückung der biologischen Funktionen der Zelle und Störungen des Zellstoffwechsels einher, eine vollständige Zerstörung der Zelle mit Freisetzung viraler Nachkommen ist möglich (zytopathogene Wirkung) 57

Folie 58: Lebenszyklus des Virus

Die ersten Stadien der Entwicklung eines Virus in einer Zelle bestehen im Allgemeinen in der Konstruktion früher Proteine, Enzymproteinen, die das Virus benötigt, um seine Nukleinsäure zu replizieren (zu verdoppeln). Späte Proteine sind an der Bildung von Proteinhüllen von Tochterviruspartikeln beteiligt 58

Folie 59

Vesikel mit Hülle Endosomentranslation Knospung Endoplasmatisches Retikulum Golgi-Apparat Synthese von Hüllproteinen Kern 59

Folie 60: 1. Adsorption

Glykoproteinviren (komplex) oder Proteinviren (einfach) interagieren mit einem Rezeptor auf der Zelloberfläche (Glykoproteine, Glykolipide usw.). Virustropismus ist die Fähigkeit eines Virus, eine bestimmte Reihe spezialisierter Zellen zu infizieren. Adsorption des Herpesvirus an der Zytoplasmamembran 60

Folie 61: Adsorption

Die Anfangsstadien der Adsorption sind unspezifisch und werden durch die elektrostatische Wechselwirkung von Virionen und der Zellmembran verursacht. Ca2+-Ionen sind erforderlich (neutralisieren überschüssige anionische Ladungen des Virus und der Zelloberfläche, reduzieren die elektrostatische Abstoßung). Der Prozess ist reversibel. 61

Folie 62: Adsorption

Auf der Zellmembran werden etwa 104–106 Rezeptormoleküle (Bindungsstellen) exprimiert. Es gibt Rezeptoren mit hoher Affinität (primär) und Co-Rezeptoren (sekundär) oder mit niedriger Affinität. Zunächst binden einzelne Abschnitte des Virions an den Primärrezeptor; dieser ist nicht stark. Bei mehrfacher Bindung des Virions an Zellrezeptoren wird eine irreversible Adsorption beobachtet (stabile multivalente Bindung). 62

Folie 63: 1. Adsorption

Das AIDS-Virus bindet an das CD4-Glykoprotein auf T-Helferzellen, und der Antirezeptor des Virus ist das Glykoprotein gp 120. Für eine wirksame Adsorption von HIV sind Korezeptoren (Chemokinrezeptoren auf T-Helferzellen) erforderlich. 63

Folie 64: Adsorption

Oft führt die Bindung von Viren an Zellen zu irreversiblen Veränderungen in der Struktur des Virions. Wenn keine Penetration erfolgt, kann sich das Virus von der Zelle trennen und wieder an eine andere Zelle adsorbieren (Orthomyxoviren und Paramyxoviren), die Neuraminidase auf ihrer Oberfläche tragen. Diese Viren können durch die Abspaltung von Neuraminsäure aus der Polysaccharidkette der Rezeptoren von ihren Rezeptoren getrennt werden. 64

Folie 65: 2. Das Eindringen ist ein energieabhängiger Prozess und erfolgt fast unmittelbar nach der Bindung

Folie 66: Eindringen eines Virus in eine Zelle

Die Penetration beginnt nach der Adsorption, erfordert Energie und findet bei 0 °C nicht statt. Nach der Adsorption dringen das gesamte Virion oder Genom und die Polymerasen durch die Zytoplasmamembran am „Loch“ mit dem Clathrin-Protein in die Zelle ein, wo sich der Rezeptor befindet. Einfache Viren (Polioviren) durchlaufen einen Prozess der rezeptorabhängigen Endozytose (Viropexis) und erscheinen im Zytoplasma in Form von Vesikeln (Endosomen). Anschließend können Endosomen mit Lysosomen fusionieren 66

Folie 67: 2.Penetration: Endozytose

Folie 68: 2. Eintrag: Endozytose

Zellmembran Endosom Lysosom Freisetzung von Nukleokapsid Umhülltes Vesikel Adsorption von Virion Fusion von Virus- und Endosomenmembranen Umrandete Grube 68

Folie 69: Penetration: Endozytose

Folie 70: Komplexe Viren-Penetration

Um in die Zelle einzudringen, werden 2 Methoden angewendet. Erstens: Nach der Bindung an bestimmte Rezeptoren kommt es zu deren Aggregation und zur Ausbildung einer Einstülpung in der Membran (Tauchgrube). Die Protonenpumpe senkt den pH-Wert im Endosom auf 5,0, die hydrophoben Bestandteile der Viruspolypeptide verändern sich, was deren Fusion mit der Endosomenmembran und das Eindringen in das Zytoplasma durch rezeptorabhängige Endozytose fördert. 70

Folie 71: Fusion der Superkapsidhülle des Virus mit der Zellmembran

Eines der Oberflächenproteine (Fusionsprotein) interagiert mit der Lipiddoppelschicht der Zelle; dadurch verschmelzen die Lipiddoppelschichten des Virus und der Zelle zu einer gemeinsamen Membran. Der Inhalt des Virions gelangt in die Zelle und die Virionhülle verbleibt auf der Zelloberfläche. Fusion der Superkapsidhülle des Virus mit der Zellmembran 71

Folie 72: 2. Penetration – Membranfusion

Eindringen des Humanen Immundefizienzvirus in Lymphgewebe 2. Eindringen – Verschmelzung von Membranen 72

Folie 73: „Ausziehen“ (Deproteinisierung) und Transport zum Replikationsstandort

Bei der Deproteinisierung wird die Proteinhülle eines Virus teilweise oder vollständig entfernt oder aufgelöst, um das Genom für zelluläre Transkriptions- und Translationsmechanismen zugänglich zu machen. 73

Folie 74: 3. „Ausziehen“ (Deproteinisierung) und Transport zum Replikationsstandort

Proteolytische Enzyme der Zelle entfernen die Kapsidhülle 74 ganz oder teilweise

Folie 75: 5. Zusammenbau, Reifung und Freisetzung von Virionen aus Zellen

Einfache Viren entstehen durch Selbstorganisation: Nukleinsäure interagiert mit Kapsidproteinen; Komplexe Viren werden in mehreren Stufen gebildet: Zuerst wird das Nukleokapsid gebildet, Interaktion mit Zellmembranen (äußerlich oder innerlich) 5. Zusammenbau von Virionen, Reifung und Austritt aus Zellen 75

Folie 76: Zusammenbau, Reifung und Freisetzung von Virionen aus Zellen

„Verkleiden“ mit einer Superkapsidhülle aus der Wirtszellmembran; Bei manchen Viren bildet sich unter der Hülle eine Protein-M-Schicht. 76

Folie 77: 5. Zusammenbau, Reifung und Freisetzung von Virionen aus Zellen

Folie 78: 5. Knospen

Die Nukleinsäure und das Kapsidprotein des Virus werden zu einem Nukleokapsid zusammengesetzt; Glykoprotein-Vorläuferproteine passieren den ER- und Golgi-Apparat; Reife Glykoproteine werden in die Plasmamembran von Zellen integriert und verdrängen die Glykoproteine des Wirts. Das Nukleokapsid interagiert mit Glykoproteinen und es entsteht ein Komplex, der einer Exozytose unterliegt. 78

Folie 79: 5. Knospen

Elektronenmikroskopische Aufnahme eines C-Typ-Retrovirus der MLV-Gruppe in verschiedenen Stadien der Virionbildung 1 – Anfangsstadium der Virionbildung 2 – Knospenbildung des Virions 3 – Reifes Virion 79

Folie 80: Knospen

In einigen Fällen (Ortho- und Paramyxoviren) kommt es während oder nach der Protrusion zu einem Schnitt und einer strukturellen Neuordnung eines der Oberflächenproteine, was dem neu gebildeten Virion die Fähigkeit verleiht, Zellen zu infizieren. 80

Folie 81: 5. Zytolyse

Der Zusammenbau erfolgt im Zellkern oder Zytoplasma der Wirtszelle; Das Virus stört die lebenswichtige Aktivität der Zelle und führt zu deren Absterben (nekrotischer Tod); Zelluläre Enzyme zerstören die Zytoplasmamembran; Das Virus gelangt in die extrazelluläre Umgebung. 81

Folie 82: Zytolyse

Der Zerfall infizierter Zellen ist eine Voraussetzung für die Freisetzung aller Viren, die sich intrazellulär versammeln und Infektiosität erlangen 82

Folie 83: Virusreproduktion

Folie 84: Virusreproduktion

Der entscheidende Punkt bei der Virusreplikation ist die Verwendung von Wirtsprotein-synthetisierenden Strukturen für die Virussynthese. Das Virus muss den Proteinsyntheseapparat der eukaryotischen Zelle mit mRNA versorgen, die die Zelle erkennen und übersetzen muss. 84

Folie 85: Virusreproduktion

in der Wirtszelle: a) weder im Zellkern noch im Zytoplasma gibt es Enzyme, die für die Transkription von mRNA aus dem viralen RNA-Genom notwendig sind, b) im Zytoplasma gibt es keine Enzyme, die virale DNA transkribieren können. 85

Folie 86: Virusreproduktion

Zelluläre Transkriptase zur Synthese viraler mRNAs kann nur von Viren verwendet werden, die DNA enthalten und in den Zellkern eindringen können. Alle anderen Viren sind gezwungen, ihre eigenen Enzyme zur Synthese von mRNA zu entwickeln. 86

Folie 87: Virusreproduktion

Der Syntheseapparat eukaryotischer Zellen ist nur für die Translation monocistronischer mRNAs geeignet, da er interne Initiationsstellen in mRNA nicht erkennt. Viren werden gezwungen, entweder separate mRNAs für jedes Gen (monocistronische mRNA) oder eine mRNA zu synthetisieren, die mehrere Gene umfasst und ein „Polyprotein“ kodiert, das dann in einzelne Proteine zerschnitten wird. 87

Folie 88: Stadien der Fortpflanzung

Folie 89: Virusreproduktion

Die Translation erfolgt an zellulären Ribosomen, an denen die Synthese zellulärer Proteine unterdrückt und virale Proteine translatiert werden. Abhängig von der Länge der mRNA gibt es zwei Möglichkeiten, virale Proteine zu bilden. Kurze, monocistronische mRNAs kodieren für ein separates, reifes Virusprotein. 89

Folie 90

Lange polycistronische RNAs binden an Polyribosomen, der riesige Polyprotein-Vorläufer wird translatiert und durch virale und zelluläre Proteasen in einzelne virale (strukturelle und nichtstrukturelle Proteine) zerschnitten 90

Folie 91: Virusreproduktion

Viren, die verschiedenen Familien angehören, nutzen unterschiedliche Arten von Genomstrategien, um das ultimative Ziel zu erreichen – die Bildung reifer Nachkommen. Viren, die doppelsträngige DNA enthalten, synthetisieren mRNA auf die gleiche Weise wie die Wirtszelle, indem sie DNA-abhängige RNA-Polymerase verwenden. 91

Folie 92: Reproduktion doppelsträngiger DNA-Viren (Klasse I)

Replikation nach dem üblichen Mechanismus, meist im Zellkern (Ausnahme: Pockenviren); Die RNA-Polymerase der Wirtszelle ist an der Transkription beteiligt; virale Proteine regulieren ihre Aktivität; Es werden kurze frühe und späte mRNAs gebildet, auf denen frühe und späte Proteine synthetisiert werden; Für die Translation nutzen Viren den zellulären Proteinbiosyntheseapparat (Ribosomen und Translationsfaktoren); Komplexe Viren können über eine eigene DNA-Polymerase verfügen und ihre eigenen Proteine synthetisieren 92

Folie 93: Reproduktion doppelsträngiger DNA-Viren (Klasse I)

Doppelsträngige DNA-Viren enthalten NAs in linearer (Herpes-, Adeno- und Pockenviren) und ringförmiger (Papovaviren) Form. Die Replikation doppelsträngiger viraler DNA erfolgt nach dem üblichen halbkonservativen Mechanismus: Nachdem sich die DNA-Stränge abgewickelt haben, werden ihnen komplementär neue Stränge hinzugefügt. Bei allen Viren außer Pockenviren findet die Transkription des viralen Genoms im Zellkern statt. 93

Folie 94

DNA-i-RNA-Transkription Frühe Proteine Übersetzung von i-RNA Späte Proteine Kopien der DNA Reproduktion doppelsträngiger DNA-Viren (Klasse I) Nachkommen des Virus 94

Folie 95: Reproduktion doppelsträngiger DNA-Viren (Klasse I)

Folie 96: Reproduktion einzelsträngiger DNA (Klasse II)

Vertreter einzelsträngiger DNA-Viren sind Parvoviren. Das virale Genom gelangt in den Zellkern und zelluläre DNA-Polymerasen werden verwendet, um ein doppelsträngiges virales Genom, eine replikative Form, zu erzeugen. In diesem Fall wird auf der ursprünglichen viralen DNA (+-Strang) komplementär ein Minus-DNA-Strang synthetisiert, der als Matrix bei der Synthese von Plus-Strang-DNA für neue Generationen von Viren dient. Gleichzeitig wird mRNA synthetisiert und virale Proteine translatiert, die zum Zellkern zurückkehren, wo Virionen zusammengebaut werden. 96

Folie 97: Reproduktion einzelsträngiger DNA (Klasse II)

Folie 98

s/s-DNA-Transkription Zelluläre Proteine mRNA-Proteine d/s-DNA Reproduktion von einzelsträngigen DNA-Viren (Klasse II) Nachkommen des Virus 98

Folie 99: Reproduktion einzelsträngiger DNA-Viren (Klasse II)

100

Folie 100: Reproduktion doppelsträngiger RNA-Viren (Klasse III)

Zu dieser Gruppe gehören Reo- und Rotaviren; sie haben ein segmentiertes Genom, die mRNA jedes Segments kodiert für eine separate Polypeptidkette. Der Prozess der Replikation, Transkription und Translation viraler Nukleinsäuren findet im Zytoplasma der Zelle statt. Die in der doppelsträngigen RNA enthaltenen Informationen müssen zunächst in einzelsträngige (+) RNA kopiert werden, die als mRNA fungiert. 100

Folie 106: Reproduktion einzelsträngiger (+)RNA-Viren (Klasse IV)

Die viruskodierte RNA-Polymerase (RNA-Transkriptase) synthetisiert den komplementären (-) RNA-Strang unter Verwendung genomischer RNA als Matrize. Neu synthetisierte (-) RNA-Moleküle werden als Vorlage für die weitere Produktion der erforderlichen Menge an genomischer (+) Strang-RNA gespeichert. 106

107

Folie 107: Reproduktion einzelsträngiger (+)RNA-Viren (Klasse IV)

Neu gebildete RNA-Moleküle können im Zytoplasma als mRNA gespeichert oder als Vorläufermoleküle für virionische (genomische) RNA verwendet werden. Der Prozess wird durch die Selbstorganisation von Virionen und die Verpackung genomischer +RNA in Kapside abgeschlossen. 107

108

Folie 108: Reproduktion einzelsträngiger (+)RNA-Viren (Klasse IV)

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Folie 116: Reproduktion von Retroviren

Doppelsträngige DNA-Kopien des Genoms nehmen eine kreisförmige Form an, werden in den Zellkern transportiert und (mit Hilfe der Integrase) in die DNA des Chromosoms integriert. Es entsteht ein „Provirus“, das von zellulären RNA-Polymerasen und mRNA-Molekülen transkribiert wird Es entstehen Viren, die mit dem viralen Genom identisch sind. 116

117

Folie 117: Reproduktion von Retroviren

Die Moleküle dieser RNAs werden in ungespleißter Form oder in Form mehrerer gespleißter mRNAs in das Zytoplasma transportiert. Genomische RNA ist ein Bote für die Translation einer Reihe von Polyproteinmolekülen. Anschließend spaltet die Protease das Polyproteinmolekül in Polypeptide, die Vorläufer einzelner Struktur- und Nichtstrukturproteine. Retroviren zeichnen sich durch eine Kombination aus integrativer und produktiver Infektion aus 117

122

Folie 122: Merkmale von Virusinfektionen

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Folie 123: Merkmale von Virusinfektionen

Virusinfektionen treten in Form einer produktiven (akuten) Infektion oder Persistenz auf. Eine produktive oder akute Virusinfektion geht mit der Vermehrung von Virionen in den Wirtszellen und der schnellen Freisetzung des Erregers aus dem Körper einher. Persistenz ist durch das langfristige Vorhandensein des Virus im menschlichen Körper gekennzeichnet. Die Persistenz einer Virusinfektion äußert sich in einer latenten, chronischen und langsamen Form. 123

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Folie 124: Merkmale von Virusinfektionen

Eine latente asymptomatische Infektion ist durch eine langfristige, möglicherweise lebenslange Übertragung des Virus gekennzeichnet, das den Körper nicht verlässt und nicht in die Umwelt gelangt. Dies liegt an seiner Defektität, wodurch es sich nicht mit der Bildung eines vollwertigen Virus oder der Bildung eines Virogenesezustands vermehren kann, der durch den Einbau viraler Nukleinsäure in das Genom der Zelle und deren Anwesenheit gekennzeichnet ist ein repressiver Staat 124

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Folie 125: Merkmale von Virusinfektionen

Durch die synchrone Replikation mit der zellulären DNA wird das Virus auf neue Zellen übertragen. Wenn der Repressor inaktiviert wird, vermehrt sich das Virus manchmal, die Nachkommen verlassen die Zelle und als Folge davon wird die Entwicklung einer akuten (produktiven) Infektion beobachtet 125

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Folie 126

Bei Herpes kommt es zu einer latenten Infektion in Form einer Virogenie. Die spontane Aktivierung der im Zellgenom enthaltenen Virusinformationen führt im Laufe des Lebens zu Rückfällen der Krankheit. 126

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Folie 127

Die Persistenz der Form 2 tritt als chronische Infektion auf, die über viele Monate und sogar Jahre hinweg von Phasen der Besserung und Verschlimmerung begleitet wird. In diesem Fall wird das Virus regelmäßig aus dem Körper des Patienten freigesetzt. Chronische Infektionen können durch Adenoviren verursacht werden 127

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Letzte Präsentationsfolie: Virologie

Die dritte Form der Persistenz sind langsame Infektionen. Sie zeichnen sich durch eine sehr lange Inkubationszeit aus, deren Dauer auf viele Monate und sogar Jahre geschätzt wird. Es kommt zu einer allmählichen Zunahme der Krankheitssymptome, die zu schweren Störungen oder zum Tod des Patienten führt 128

Virologie – die Wissenschaft von Viren Anna Fedorenko

Virologie ist ein Zweig der Mikrobiologie, der sich mit Viren befasst (vom lateinischen Wort virus – Gift).

Die Existenz eines Virus (als neuartiger Krankheitserreger) wurde erstmals 1892 vom russischen Wissenschaftler D. I. Ivanovsky nachgewiesen. Nach langjähriger Forschung zu Krankheiten von Tabakpflanzen kommt D. I. Ivanovsky in einem Werk aus dem Jahr 1892 zu dem Schluss, dass die Tabakmosaikkrankheit durch „Bakterien verursacht wird, die durch den Chamberlant-Filter gelangen, die jedoch nicht in der Lage sind, auf künstlichen Substraten zu wachsen.“ .“ Basierend auf diesen Daten wurden die Kriterien festgelegt, nach denen Krankheitserreger in diese neue Gruppe eingeteilt wurden

Im Jahr 1901 wurde die erste menschliche Viruserkrankung entdeckt – das Gelbfieber. Diese Entdeckung wurde vom amerikanischen Militärchirurgen W. Reed und seinen Kollegen gemacht

Im Jahr 1911 bewies Francis Rous die virale Natur von Krebs – dem Rous-Sarkom (erst 196, 55 Jahre später, erhielt er für diese Entdeckung den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin).

Zweige der Virologie Allgemeine Virologie Die Allgemeine Virologie untersucht die Grundprinzipien der Struktur und Reproduktion von Viren, ihre Interaktion mit der Wirtszelle, den Ursprung und die Verbreitung von Viren in der Natur. Einer der wichtigsten Zweige der allgemeinen Virologie ist die molekulare Virologie, die die Struktur und Funktionen viraler Nukleinsäuren, Mechanismen der viralen Genexpression, die Natur der Resistenz von Organismen gegen Viruserkrankungen und die molekulare Evolution von Viren untersucht.

Privatvirologie Die Privatvirologie untersucht die Eigenschaften bestimmter Gruppen menschlicher, tierischer und pflanzlicher Viren und entwickelt Maßnahmen zur Bekämpfung der durch diese Viren verursachten Krankheiten.

Molekulare Virologie Im Jahr 1962 trafen sich Virologen aus vielen Ländern zu einem Symposium in den USA, um die ersten Ergebnisse der Entwicklung der molekularen Virologie zusammenzufassen. Auf diesem Symposium wurden Begriffe verwendet, die Virologen nicht ganz geläufig waren: Virion-Architektur, Nukleokapside, Kapsomere. Eine neue Periode in der Entwicklung der Virologie begann – die Periode der molekularen Virologie.

Seit Ende der 50er Jahre, als ein synthetisches Wissensgebiet Gestalt anzunehmen begann, das an der Grenze zwischen Unbelebtem und Lebendigem lag und sich mit der Erforschung des Lebendigen beschäftigte, strömten die Methoden der Molekularbiologie in großem Umfang in die Virologie. Diese auf der Biophysik und Biochemie von Lebewesen basierenden Methoden ermöglichten eine schnelle Untersuchung der Struktur, chemischen Zusammensetzung und Vermehrung von Viren.

Lag in den 60er Jahren das Hauptaugenmerk der Virologen auf den Eigenschaften viraler Nukleinsäuren und Proteine, so wurde Anfang der 80er Jahre die vollständige Struktur vieler viraler Gene und Genome entschlüsselt und nicht nur die Aminosäuresequenz ermittelt, sondern auch auch die tertiäre Raumstruktur solch komplexer Proteine, wie ein Glykoprotein des Influenzavirus-Hämagglutinins. Derzeit ist es nicht nur möglich, Veränderungen in den antigenen Determinanten des Influenzavirus mit dem Austausch von Aminosäuren in ihnen in Verbindung zu bringen, sondern auch vergangene, gegenwärtige und zukünftige Veränderungen dieser Antigene zu berechnen.

Seit 1974 begann sich ein neuer Zweig der Biotechnologie und ein neuer Zweig der Molekularbiologie – die Gentechnik oder Gentechnik – rasant zu entwickeln. Sie wurde sofort dem Dienst der Virologie zugeteilt.

Vortrag zum Thema:

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Zweige der Virologie Die allgemeine Virologie untersucht die Grundprinzipien der Struktur und Vermehrung von Viren, ihre Interaktion mit der Wirtszelle, den Ursprung und die Verbreitung von Viren in der Natur. Einer der wichtigsten Bereiche der allgemeinen Virologie ist die molekulare Virologie, die die Struktur und Funktionen viraler Nukleinsäuren, die Expressionsmechanismen viraler Gene, die Art der Resistenz von Organismen gegen Viruserkrankungen und die molekulare Evolution von Viren untersucht Virologie - untersucht die Eigenschaften bestimmter Gruppen menschlicher, tierischer und pflanzlicher Viren und entwickelt Maßnahmen zur Bekämpfung von durch diese Viren verursachten Krankheiten. Die molekulare Virologie ist einer der wichtigsten Zweige der allgemeinen Virologie und untersucht die Struktur und Funktionen viraler Nukleinsäuren sowie deren Mechanismen virale Genexpression, die Natur der Resistenz von Organismen gegen Viruserkrankungen und die molekulare Evolution von Viren.

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Entdeckung von Viren Die Existenz eines Virus (als neuartiger Krankheitserreger) wurde erstmals 1892 vom russischen Wissenschaftler D. I. Ivanovsky nachgewiesen. Nach langjähriger Forschung zu Krankheiten von Tabakpflanzen kommt D. I. Ivanovsky in einem Werk aus dem Jahr 1892 zu dem Schluss, dass die Tabakmosaikkrankheit durch „Bakterien verursacht wird, die durch den Chamberlant-Filter gelangen, die jedoch nicht in der Lage sind, auf künstlichen Substraten zu wachsen.“ .“ Basierend auf diesen Daten wurden die Kriterien festgelegt, nach denen Krankheitserreger in diese neue Gruppe eingeordnet wurden: Filtrierbarkeit durch „bakterielle“ Filter, Unfähigkeit, auf künstlichen Medien zu wachsen, und Reproduktion des Krankheitsbildes mit einem Filtrat, das frei von Bakterien und Pilzen ist. Der Erreger der Mosaikkrankheit wird von D. I. Ivanovsky auf unterschiedliche Weise bezeichnet, der Begriff Virus wurde noch nicht eingeführt, allegorisch wurden sie entweder „filterbare Bakterien“ oder einfach „Mikroorganismen“ genannt.

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Fünf Jahre später wurde bei der Untersuchung von Rinderkrankheiten, nämlich der Maul- und Klauenseuche, ein ähnlicher filtrierbarer Mikroorganismus isoliert. Und als er 1898 die Experimente von D. Ivanovsky durch den niederländischen Botaniker M. Beijerinck reproduzierte, nannte er solche Mikroorganismen „filterbare Viren“. In abgekürzter Form begann dieser Name diese Gruppe von Mikroorganismen zu bezeichnen. Im Jahr 1901 wurde die erste menschliche Viruserkrankung entdeckt – Gelbfieber. Diese Entdeckung wurde vom amerikanischen Militärchirurgen W. Reed und seinen Kollegen gemacht. Im Jahr 1911 bewies Francis Rous die virale Natur von Krebs – dem Rous-Sarkom (erst 1966, 55 Jahre später, erhielt er dafür den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin diese Entdeckung

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Erläuterungen

Es gibt eine große Gruppe von Lebewesen, die keine Zellstruktur haben. Diese Lebewesen werden Viren (lateinisch „Virus“ – Gift) genannt und stellen nichtzelluläre Lebensformen dar. Sie sind extrem klein und können nur mit einem Elektronenmikroskop untersucht werden.

Viren können nur in den Zellen anderer Organismen leben und sich entwickeln. Durch die Ansiedlung in den Zellen von Tieren und Pflanzen verursachen Viren viele gefährliche Krankheiten. Pflanzen-, Tier- und Menschenkrankheiten, deren virale Natur inzwischen nachgewiesen ist, haben über viele Jahrhunderte hinweg zu Schäden in der Wirtschaft und der menschlichen Gesundheit geführt. Derzeit ist der Anteil nosokomialer Infektionen durch opportunistische Organismen gestiegen, es sind neue Erreger sehr gefährlicher Infektionskrankheiten aufgetreten (HIV-Infektion, hämorrhagisches Fieber, Legionärskrankheit); ein neues Fachgebiet der Medizin ist entstanden – die Immunpathologie, die Krankheiten untersucht, die auf immunologischen Reaktionen basieren; Die Entwicklung der Genetik und Molekularbiologie, mit deren Hilfe neueste Daten zur molekulargenetischen Organisation von Viren gewonnen wurden, führte zur Möglichkeit der gentechnischen Schaffung neuer Antigene, Antikörper, Immunmodulatoren und zur Entstehung einer neuen Generation von diagnostischen, präventiven und therapeutischen immunbiologischen Medikamenten.

In dieser Hinsicht glaube ich, dass die Virologie die vorrangige Richtung der modernen biologischen Wissenschaft ist. Seine sowohl theoretische als auch praktische Bedeutung ist groß. Die moderne Virologie und Immunologie ist in alle biologischen Fachgebiete vorgedrungen. Daher ist es meiner Meinung nach sehr relevant, die Inhalte dieses Themas im Rahmen des Faches „Allgemeine Biologie“ zu vertiefen. Dies ist sowohl unter dem Gesichtspunkt der Bildung einer naturwissenschaftlichen und humanistischen Weltanschauung als auch unter dem Gesichtspunkt der Bildung der biologischen und ökologischen Kultur der jüngeren Generation relevant. Darauf aufbauend wurde eine modulare Lektion „Viren“ entwickelt. Die Unterrichtseinheit ist im Kapitel „Unterricht über die Zelle“ enthalten und die zehnte in Folge.

Grundvoraussetzungen für Kenntnisse und Fähigkeiten:

Durch das Studium dieses Themas sollen die Studierenden ihre Kenntnisse und Fähigkeiten erweitern und stärken.

Studierende sollten wissen:

1. Grundbegriffe der Virologie, Geschichte dieser Wissenschaft;

2. allgemeine Gesetze des Aufbaus, der Lebensaktivität und der Verbreitung von Viren;

3. klare Vorstellungen über die Pathogenität von Viren und ihre Umsetzung unter bestimmten Bedingungen des Auftretens von Infektionskrankheiten;

4. Merkmale der Immunität als Zustand des Makroorganismus, in dem sich der Infektionsprozess entwickelt;

5. Merkmale der Behandlung und Prävention von Infektionskrankheiten.

Studierende sollten in der Lage sein:

1. Terminologiekenntnisse im weiteren Studium der Biologie anwenden;

2. Achten Sie auf Ihre Gesundheit;

3. selbstständig mit Bildungsliteratur arbeiten;

4. Machen Sie sich selbst Notizen.

Der Zweck der Lektion:

Durch die Beherrschung der Inhalte des Moduls erweitern und stärken die Studierenden ihr Wissenssystem über nichtzelluläre Lebensformen – Viren, offenbaren die Merkmale ihrer Struktur und Lebensaktivität sowie ihre evolutionäre Bedeutung in der Natur.

Aufgaben:

Lehrreich:

1. Die Studierenden mit der Entstehungsgeschichte der Virologie als Wissenschaft sowie den Grundkonzepten und Begriffen dieser Wissenschaft vertraut zu machen.

2. Systematisieren Sie das Wissen über nichtzelluläre Lebensformen – Viren, ihren evolutionären Ursprung, ihre Struktur, Klassifizierung und Lebensprozesse.

3. Vertiefung des Wissens über die Vielfalt viraler Erkrankungen (insbesondere des Menschen) und Methoden zu ihrer Prävention.

4. Bringen Sie den Schülern bei, Kenntnisse über die Grundkonzepte der Virologie zu nutzen, um die Mechanismen viraler Erkrankungen und die Merkmale des Immunitätsmechanismus zu erklären.

5. Das kognitive Interesse der Schüler an der Untersuchung wissenschaftlicher Probleme im Zusammenhang mit der Virologie als Wissenschaft zu entwickeln.

Lehrreich:

1. Fähigkeiten entwickeln: ein Problem erkennen und Wege finden, es zu lösen, nach Antworten auf gestellte Fragen suchen.

2. Verbessern Sie die Fähigkeit der Schüler, mit Lehrbüchern und Computerwerkzeugen zu arbeiten.

3. Setzen Sie die Entwicklung des kognitiven Bereichs und der Denkfähigkeiten der Schüler fort (Synthese, Analyse usw.).

4. Zur Weiterentwicklung der persönlichen Qualitäten der Studierenden (Aufmerksamkeit und Beobachtungsgabe) beitragen.

5. Fördern Sie die Entwicklung der Fähigkeiten, in Gruppen und unabhängig zu arbeiten.

6. Entwicklung der Kommunikationsfähigkeiten der Schüler.

Lehrreich:

1. Setzen Sie die Bildung einer wissenschaftlichen Weltanschauung fort.

2. Bedingungen für die Bildung eines verantwortungsvollen Umgangs mit der eigenen Gesundheit als Wert schaffen.

3. Bedingungen für die Bildung einer Gesundheitskultur zur Vorbeugung von Viruserkrankungen schaffen.

4. Schaffen Sie Bedingungen für die Entwicklung von Gruppenarbeitsfähigkeiten.

5. Förderung einer Kommunikationskultur zwischen Studierenden.

Unterrichtsart: eine modulare Lektion zum Erlernen neuer Materialien mithilfe einer Multimedia-Installation und Präsentation.

Siegel

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